Ορίζεται ο παλαιοτέρα αποκαλούμενος μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης. Ο τύπος αυτός συνήθως συνδυάζεται με παχυσαρκία, μικρή πιθανότητα εμφάνισης κετοξέωσης (η σοβαρότερη επιπλοκή του Σ.Δ.) και απουσία της απόλυτης εξάρτησης από την ινσουλίνη για επιβίωση.
Είναι πολύ συχνότερος από τον Σ.Δ. τύπου Ι, και συνήθως αρχίζει μετά την ηλικία των 40 ετών.
Το ποσοστό του κυμαίνεται μεταξύ 6 - 7% του γενικού πληθυσμού.
Συμπτώματα
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ χαρακτηρίζεται από απουσία κλινικών συμπτωμάτων επί σειρά ετών και βαθμιαία εισβολή της νόσου με παρουσία πολυουρίας, πολυδιψίας για αρκετές εβδομάδες ή και μήνες πριν την επίσημη έναρξη του.
Απώλεια βάρους, εύκολη κόπωση, αδυναμία, κεφαλαλγία, ζάλη, θάμβος στην όραση, εμφανίζονται πολύ συχνά.
Εκείνο που πρέπει να τονισθεί ιδιαίτερα είναι η μεγάλη ευαισθησία των ασθενών αυτών στις λοιμώξεις.
Αιτιολογία
Η δραματική αύξηση της συχνότητας του σακχαρώδη διαβήτη. τύπου ΙΙ οφείλεται εν μέρει στην αύξηση του μέσου όρου ζωής και την υιοθέτηση του δυτικού τρόπου ζωής.
Η υψηλή πρόσληψη λιπών, και η μείωση της φυσικής δραστηριότητας οδηγούν σε παχυσαρκία με επακόλουθο τη δημιουργία ινσουλινοαντοχής.
Ο συνδυασμός αυτός της επίκτητης ινσουλινοαντοχής με κάποια γενετικά προκαθοριζόμενη μειωμένη ικανότητα για αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης οδηγεί στην επέλευση της νόσου.
Επίσης υπάρχουν επιδημιολογικές μελέτες σύμφωνα με τις οποίες ψυχοκοινωνικοί παράγοντες, δηλαδή περιβαλλοντικές επιδράσεις, ο ψυχισμός, η παχυσαρκία μπορεί να έχουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του Σ.Δ. τύπου ΙΙ.
Στην ουσία ο κύριος παράγοντας για το Σ.Δ. τύπου ΙΙ είναι η διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης.
Οι διαβητικοί τύπου ΙΙ μετά από λήψη τροφής ή χορήγηση γλυκόζης εμφανίζουν τη λεγόμενη «ακαμψία» έκκρισης ινσουλίνης. Δηλαδή η ινσουλίνη εκκρίνεται αρκετά καθυστερημένα σε σχέση με τα φυσιολογικά άτομα.
Διάγνωση
Η διάγνωση όταν υπάρχουν τα τυπικά συμπτώματα είναι εύκολη: αρκεί μια απλή μέτρηση σακχάρου στο αίμα και στα ούρα για να επιβεβαιωθεί.
Εξάλλου για την πιστοποίηση της διάγνωσης παγκόσμια θεσπίστηκε η παρακάτω τριάδα:
α) Παρουσία τυπικών συμπτωμάτων και τιμή γλυκόζης στο αίμα οποιαδήποτε στιγμή μεγαλύτερη ή ίση από 200mg/dl.
β) Τιμή σακχάρου νηστείας στο αίμα μεγαλύτερη ή ίση από 126mg/dl.
γ) Τιμή σακχάρου 2 ώρες μετά από του στόματος φόρτιση γλυκόζης μεγαλύτερη ή ίση από 200mg/dl στο αίμα.
Σάκχαρο νηστείας ορίζεται εκείνο που λαμβάνεται 8 ώρες τουλάχιστον μετά από πρόσληψη τροφής.
Η δοκιμασία αυτή πρέπει να εκτελείται με φορτίο γλυκόζης ισοδύναμο με 75gr άνυδρης γλυκόζης διαλυμένης σε νερό.
Αντιμετώπιση
Η θεραπεία του Σ.Δ. τύπου ΙΙ περιλαμβάνει:
α) Τη δίαιτα, δηλαδή αποφυγή λήψης κορεσμένων λιπών και μείωση της συνολικής ποσότητας προσλαμβανομένου λίπους.
β) Τη σωματική άσκηση καθημερινά
γ) Τη λήψη αντιδιαβητικών δισκίων από το στόμα σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού.
Υπάρχουν 4 κύριες κατηγορίες αντιδιαβητικών φαρμάκων: σουλφονυλουρίες, διγουανίδια, αναστολείς των α - γλυκοσιδάσων, γλιταζόνες.
Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται είτε μόνα τους είτε σε συνδυασμό.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ χωρίζονται σε οξείες και χρόνιες.
Οι οξείες είναι η διαβητική κετοξέωση που δεν είναι συχνή στους διαβητικούς με Σ.Δ. τύπου ΙΙ. ενώ αντίθετα η ομάδα αυτή των διαβητικών παρουσιάζει συχνά το υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα, που εκδηλώνεται με αφυδάτωση και εγκεφαλικά συμπτώματα που εκτείνονται από τη σύγχυση μέχρι το κώμα.
Η γλυκόζη στο αίμα είναι αυξημένη ενώ έχουμε απουσία κετονικών σωμάτων στα ούρα.
Συνήθως η αφορμή είναι μια λοίμωξη ή ένα έμφραγμα μυοκαρδίου εξαιτίας των οποίων ο ασθενής χρειάζεται επαρκή αναπλήρωση υγρών που δεν γίνεται. Έτσι απορρυθμίζεται το σάκχαρο.
Η θεραπεία του μη κετωτικού υπερωσμωτικού κώματος στηρίζεται στη χορήγηση υγρών, καλίου και ινσουλίνης για τη ρύθμιση του σακχάρου.
Οι χρόνιες επιπλοκές είναι: διαβητική μικρό - μακροαγγειοπάθεια, διαβητική νεφροπάθεια, διαβητική νευροπάθεια, έλκη στα πόδια των διαβητικών.
Ομάδες Υψηλού Κινδύνου
Οι συγγενείς διαβητικών ασθενών, κυρίως α’ βαθμού, έχουν μεγάλη πιθανότητα να αναπτύξουν Σ.Δ. τύπου ΙΙ, λόγω του ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ εμφανίζει σαφή γενετική βάση.
Επίσης τα παχύσαρκα άτομα άνω των 40 - 50 ετών, ειδικά αυτά με κεντρογενή παχυσαρκία, σε ένα 80% θα αναπτύξουν Σ.Δ. τύπου ΙΙ.
